A peste negra sob a luz das últimas descobertas científicas
- História Medieval
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A peste negra, pandemia de peste bubônica que varreu a Europa entre 1347 e 1353, permanece como um dos eventos mais devastadores da história humana, matando estimativas de 30 a 60% da população europeia, além de milhões na Ásia e no Norte da África. Durante séculos, a epidemia foi interpretada como um “punição divina”, um castigo da natureza ou, no mínimo, uma epidemia fatal sem causa biológica bem compreendida. A partir do século XX, a microbiologia identificou a Yersinia pestis como o agente da peste bubônica, mas a origem geográfica, a rota exata de disseminação e os motivos para seu surgimento tão súbito e letal permaneceram parcialmente enigmáticos.
Aos 20 anos, começaram a surgir novas descobertas a partir da análise de DNA antigo, do estudo de anéis de árvores e de núcleos de gelo, que revisaram drasticamente a forma como cientistas e historiadores entendem a peste negra. A pesquisa mostra que a pandemia não foi um acidente isolado, mas o resultado de uma combinação de fatores biológicos, climáticos e sociais, que se somaram em um “ponto de virada” do século XIV. Este texto traça, em linguagem acessível, o que a ciência e os estudiosos concluíram recentemente sobre a origem, a propagação e a evolução da peste negra, especialmente a partir de 2022 até 2026.
O agente da peste: a Yersinia pestis sob a lupa da genômica
A peste negra é causada pela Yersinia pestis, uma bactéria do grupo das enterobactérias, que evoluiu a partir de uma espécie anterior, a Yersinia pseudotuberculosis, há cerca de 2 mil a 20 mil anos, dependendo das análises moleculares. A partir de alterações genéticas específicas, como a incorporação de plasmídios e a perda de certos genes, a bactéria adquiriu a capacidade de se propagar por pulgas, causar a inflamação dos linfonodos (bubões) e provocar a forma pneumônica, extremamente letal e transmissível pelo ar.
Estudos recentes de paleogenômica recuperaram dezenas de genomas antigos da Y. pestis em restos humanos de valas comuns na Europa, no Oriente Médio e na Ásia, permitindo que pesquisadores reconstruam a árvore filogenética do patógeno com enorme precisão. Esses trabalhos demonstram que a cepa associada à peste negra (muitas vezes classificada na linhagem “1.PRE”) surgiu de uma divergência prévia em um antecessor mais antigo, que circulava em roedores silvestres na Ásia. A partir dessa raiz, ocorreu um “Big Bang” evolutivo: a cepa sofreu uma rápida diversificação, originando as variantes que se espalharam pela Europa, Oriente Médio e Norte da África no século XIV.
Uma descoberta importante é que, durante a segunda pandemia (1346–1353), a população de Y. pestis apresentava pouca diversidade genética, o que indica que uma única cepa foi disseminada de forma rápida por todo o continente. Isso reforça a hipótese de que a peste negra foi introduzida na Europa por um único “ponto de entrada” e, em seguida, se espalhou pelo comércio marítimo e terrestre, sem que ocorressem muitas mutações locais antes da morte em massa da população.
Onde começou a peste negra? A região de Tian Shan e o Quirguistão
Durante décadas, a origem da peste negra foi objeto de intensos debates: alguns historiadores apontavam a China como berço da epidemia, outros a região entre o Mar Cáspio e a Ásia Central; alguns ainda sugeriram a Índia como centro de origem. A partir de 2022, análises de DNA antigo em restos humanos de dois cemitérios no atual Quirguistão, perto do lago Issyk‑Kul, na cordilheira de Tian Shan, proporcionaram a maior evidência até então de que a cepa ancestral da peste negra surgiu na Ásia Central.
Os cemitérios onde foram realizadas as escavações foram originalmente descobertos no século XIX, com lápides em língua siríaca descrevendo a morte de dezenas de pessoas em 1338 e 1339 por uma “pestilença desconhecida”. Ao reexaminar esses locais, pesquisadores de Stirling (Reino Unido) e da Universidade de Tübingen (Alemanha), em colaboração com o Instituto Max Planck de Antropologia Evolutiva, extraíram DNA antigo dos dentes de vários indivíduos sepultados naqueles anos. A sequência de Y. pestis encontrada nessas amostras corresponde a uma cepa que é ancestral direta e imediata da cepa que devastou a Europa entre 1346 e 1353, estando posicionada exatamente no ponto de bifurcação (“nó”) da diversificação da peste bubônica.
Essa descoberta tornou o entorno de Tian Shan, na região de montanhas do Quirguistão, um candidato muito forte para ser o epicentro da segunda pandemia. Além disso, análises de roedores silvestres modernos mostram que as cepas de peste mais próximas àquela linhagem antiga são encontradas em marmotas e outros roedores das montanhas Tian Shan, reforçando a ideia de que a região funcionava como um reservatório natural da bactéria, com transmissão entre roedores e pulgas, que eventualmente “salta” para humanos.
O “Big Bang” da peste: a explosão da diversificação genética
Os estudos genômicos mostram que, por volta da década de 1340, a linhagem de Y. pestis associada à peste negra sofreu um evento de diversificação massiva, chamado ironicamente de “Big Bang” da peste. Essa expansão genética não indica que a bactéria ficou de repente mais mortífera, mas sim que ela se espalhou por todo o continente eucasiático, entrando em contato com diferentes populações de roedores e, em alguns casos, se adaptando a novos ambientes e reservatórios.
A análise de genomas antigos de destinos europeus, como Londres, Barcelona, Oslo e várias cidades do interior europeu, revela que todas as cepas da primeira onda da peste negra são geneticamente muito próximas ou quase idênticas, o que sugere que a mesma estirpe foi disseminada rapidamente antes de começar a diversificar. A partir de 1353, porém, genomas de surtos posteriores (“Pestis secunda” e outras ondas da segunda pandemia) mostram um acúmulo gradual de mutações, indicando que a doença passou a ciclar na Europa por mais de três séculos, em linhagens que se separaram daquela cepa inicial.
Essa observação é importante porque rejeita a hipótese de reintroduções constantes da Ásia para a Europa após a peste negra; em vez disso, sugere que a linhagem ancestral ficou estabelecida na Europa e, a partir de lá, deu origem a novas variantes que causaram recorrências da peste até o século XVIII. A peste negra, portanto, não foi apenas um “surto” pontual, mas o início de um ciclo longo de circulação da Y. pestis na Europa, que só se interrompeu com mudanças demográficas, sanitárias e ecológicas profundas.
O papel do clima e da erupção vulcânica em 1345
Uma das mais recentes e surpreendentes interpretações sobre por que a peste negra eclodiu justamente no século XIV envolve clima e atividade vulcânica. Estudos realizados por historiadores ambientais e climatologistas, como Martin Bauch (Instituto Leibniz, Alemanha) e Ulf Büntgen (Universidade de Cambridge), indicam que uma erupção vulcânica tropical não identificada por volta de 1345 lançou grandes quantidades de enxofre e cinzas na estratosfera, provocando resfriamento global e instabilidade climática por alguns anos.
A análise de anéis de crescimento de árvores em várias regiões da Europa e de núcleos de gelo polar mostrou um pico de enxofre vulcânico por volta de 1345, que se associou a anos de temperaturas mais baixas, com verões mais frios e chuvosos, prejudicando as colheitas, especialmente no Mediterrâneo. Documentos administrativos e relatos de cidades italianas, como Gênova e Veneza, descrevem safras ruins, aumento abrupto do preço dos grãos e crescente dependência de importações de trigo e outros cereais das regiões em torno do Mar Negro.
Essa combinação de fome, comércio intensificado e movimentação de grãos pode ter sido a “ponte” que permitiu que a cepa da peste, já circulando em roedores e pulgas na Ásia Central, fosse carregada para a Europa por via marítima. Em outras palavras, a erupção vulcânica não “criou” a peste, mas desencadeou uma cadeia de eventos – quebra de produção agrícola, necessidade de importar alimentos, aumento do tráfego de mercadorias e, por consequência, maior risco de introdução de patógenos – que transformou uma epidemia regional numa pandemia global.
Como a peste entrou na Europa: o papel das rotas comerciais
A chegada da peste negra na Europa costuma ser associada a um navio de Gênova, que desembarcou na cidade de Caffa (atual Feodosia, na Crimeia) em 1347, trazendo a doença de regiões ao redor do Mar Negro, onde a Horda Dourada controlava importantes rotas comerciais da Rota da Seda. A hipótese tradicional é de que roedores e suas pulgas infectadas teriam viajado com grãos, mantas e outros produtos nos porões dos navios, e que, ao chegar a portos europeus como Gênova, Veneza e Marselha, a doença se espalhou rapidamente pelas cidades.
Estudos recentes, porém, complementam essa visão ao mostrar que a região de Tian Shan, onde a cepa ancestral foi identificada, está inserida exatamente em uma área de intensas rotas comerciais entre a Ásia Central e o Mar Negro. As lápides de Issyk‑Kul demonstram que a comunidade afetada por 1338–1339 tinha contato com mercadorias vindas do Oceano Índico, do Mediterrâneo e de outras regiões distantes, o que reforça a ideia de que a epidemia foi disseminada por agentes de comércio, pastores e viajantes.
A partir de Caffa e outros portos do Mar Negro, a peste avançou rapidamente pela bacia mediterrânea, seguindo as rotas comerciais terrestres e marítimas. A densidade populacional das cidades italianas, a falta de higiene, o aperto nas moradias e a intensa ligação entre portos permitiram que a doença se espalhasse em poucos anos por toda a Europa, do sul ao norte e da costa ao interior.
Transmissão: ratos, pulgas ou humanos contaminando humanos?
Durante muito tempo, a peste negra foi associada à imagem de ratos infestados de pulgas percorrendo porões de navios e vilas europeias, com a explicação de que a transmissão ocorria de roedores para humanos por picadas de pulgas. Essa visão ainda é válida para a dinâmica geral da peste, mas estudos recentes de epidemiologia e paleogenômica levantaram a hipótese de que, no caso específico da segunda pandemia, a disseminação principal pode ter sido mediada por pulgas e piolhos humanos, ou seja, por parasitas vivendo em seres humanos e em suas roupas.
Um trabalho conduzido por pesquisadores das universidades de Oslo (Noruega) e Ferrara (Itália) simulou diferentes modos de transmissão em modelos epidemiológicos, comparando a difusão por roedores, por pulgas de roedores, por pulgas humanas e por piolhos, além da transmissão aérea. Em sete de nove cidades analisadas, o modelo baseado em parasitas humanos (pulgas e piolhos) reproduziu melhor a velocidade e a intensidade da peste negra, explicando por que a epidemia se espalhava tão rápido mesmo sem grandes registros de mortandade de roedores.
Isso não descarta a participação de roedores, mas sugere que a peste negra, ao atingir comunidades humanas, começou a se sustentar também por transmissão entre pessoas, seja por pulgas que viviam em roupas, seja por manejo de cadáveres, contato próximo em casas apertadas e viagens de doentes. A pulga Pulex irritans (pulga humana) e o piolho humano (Pediculus humanus) foram apontados como possíveis vetores, capazes de manter a cadeia de infecção mesmo em áreas com poucos roedores disponíveis.
Evolução da virulência: a mutação do gene pla e a atenuação da peste
Uma das grandes perguntas da medicina histórica é por que a peste, apesar de continuar sendo uma das doenças mais temidas, se tornou menos letal ao longo do tempo, especialmente após a peste negra do século XIV. A paleogenômica recente aponta para uma mudança genética específica no gene pla (plasminogen‑activator), que codifica uma proteína essencial para a bactéria invadir o hospedeiro e se espalhar rapidamente pelo organismo. Estudos coordenados por pesquisadores da Universidade de McMaster (Canadá) e do Instituto Pasteur (França), publicados na revista Science, mostraram que a perda ou redução de cópias do gene pla está diretamente ligada à atenuação da virulência da Yersinia pestis.
O gene pla está localizado em um plasmídeo chamado pPCP1, que é parte importante do arsenal genético da Y. pestis. A proteína Pla atua como um ativador do plasminogênio, degradando fibras de fibrina e coágulos sanguíneos, o que permite que as bactérias escapem de focos locais e se disseminem para o sistema linfático, os pulmões e o sangue. Em outras palavras, quanto mais cópias eficientes do gene pla a cepa possui, mais rápido o organismo se torna sistêmico e mais letal a infecção bubônica tende a ser.
Ao comparar cepas antigas extraídas de esqueletos medievais com cepas modernas isoladas em surtos do século XX e XXI, os pesquisadores observaram um padrão surpreendente: após cerca de um século da Peste de Justiniano e da Peste Negra, a maioria das linhagens analisadas apresentava menos cópias funcionais do gene pla. Esse fenômeno se repetiu na chamada terceira pandemia, que começou na China em 1855 e ainda deixa focos em regiões como Madagascar e na República Democrática do Congo, onde a peste continua circulando em roedores silvestres.
Em testes de infecção em roedores, as cepas com pla reduzido provocaram mortalidade de cerca de 85%, enquanto as cepas com o gene pla intacto matavam 100% dos animais infectados pela via subcutânea (que simula a forma bubônica). Curiosamente, nos casos de infecção pulmonar (pneumônica) ou séptica (por via intravenosa), a letalidade permaneceu altíssima, mostrando que a mudança atua principalmente na fase inicial da doença, não na forma mais agressiva uma vez que o patógeno já atinge o sangue ou os pulmões.
Do ponto de vista evolutivo, essa redução de letalidade é entendida como uma estratégia de sobrevivência: uma bactéria ligeiramente menos agressiva permite que o hospedeiro (em geral roedores) sobreviva um pouco mais, o que prolonga o período em que ele pode transmitir a doença para outros indivíduos e para pulgas. Isso criaria um ciclo epidêmico mais sustentável, com ondas sucessivas de infecção, em vez de uma “explosão” rápida que mata rapidamente o reservatório e, por isso, tende a desaparecer.
Hoje, a peste ainda existe em focos naturais na Eurásia, na África e nas Américas, mas a incidência é baixa e a doença é controlável com antibióticos modernos, como estreptomicina, gentamicina e doxiciclina, o que reduz dramaticamente a mortalidade em comparação com a Idade Média. A descoberta em torno do gene pla reforça a ideia de que a peste negra, na época de sua origem, foi uma das formas mais letais da Y. pestis já circuladas, enquanto as cepas posteriores se tornaram mais transmissíveis, porém um pouco menos fatais, ajustando‑se ao que muitos geneticistas chamam de “ótimo evolutivo” entre virulência e disseminação.
Fontes
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